Витамины против атеросклероза

Витамин C, или аскорбиновая кислота, важен для синтеза коллагена. Дефицит витамина C нарушает синтез коллагена прежде всего в кровеносных сосудах, снижая их прочность. Одним из первых признаков цинги является кровотечение десен из-за лопнувших капилляров. Инсульты и инфаркты возникают при авитаминозе C в результате разрывов сосудов, а не закупорки их тромбами. Непосредственно для процессов кроветворения необходимы витамины В6, В12 и фолиевая кислота. Однако наиболее прямая связь с атеросклерозом идентифицируется в физиологии с возможным дефицитом витамина В6, который представлен комплексом из трех соединений – пиридоксина, пиридоксалола и пиридоксиамина. Дефицит витамина В6 в экспериментах с животными приводил к анемии из-за задержки синтеза гема гемоглобина и к ускорению атеросклероза, так как возникали аномалии в синтезе глютатиона, ведущие к накоплению гемоцистеина, токсичного для эндотелия кровеносных сосудов. Витамин В6 – это кофактор метаболизма аминокислот. Он важен для очень многих реакций аминокислотного обмена, и синтез глютатиона – лишь одна из них. Витамин В6 взаимодействует с ферментом трансаминазой, который присутствует в цитоплазме всех клеток.

Гомоцистеиновую теорию атеросклероза ученые продолжают проверять опытным путем на животных, в том числе и на обезьянах, поскольку у человека атеросклероз сосудов зависит от очень многих факторов. Однако существование этой теории уже привело к неоправданным рекомендациям увеличивать ежедневные дозы витамина В6. Гомоцистеин является промежуточным продуктом обмена аминокислот, регулярный контроль за его концентрацией в крови крайне труден, поэтому не вошел в медицинскую практику.

Ежедневная потребность человека в витамине В6 определена ВОЗ в 2 мг в сутки или 0,015 мг на каждый грамм белка в диете [15]. Пиридоксин и его производные встречаются почти во всех растительных и животных продуктах. Их много в бобовых, особенно в зеленых стручках, где идет интенсивный синтез белков. Витамин В6 образуется и в микрофлоре кишечника человека. Типичных авитаминозов по пиридоксину вне экспериментальных условий, не было описано. Тем не менее, фармакологическая промышленность увеличила производство препаратов витамина В6 в явно завышенных дозах – 25 и 50 мг.

По данным недавних исследований качества питания пожилых людей в возрасте 72 – 76 лет в некоторых странах ЕС, содержание витамина В6 в крови оказалось ниже оптимального у 27% мужчин и 42% женщин [16]. Это объяснялось не недостаточным содержанием этого витамина в диете, а тем, что при старении нарушаются конверсия пиридоксина в коэнзим и взаимодействие его с трансаминазами. Снижалась при старении и активность самих трансаминаз в различных органах. В этом случае вполне оправданной была рекомендация увеличить пожилым людям дозу витамина, особенно если они живут в домах для престарелых.

Однако с витамином В6 повторилась та же история, что и с витаминами С и Е, – началось внедрение в практику мегадоз в 200, 250 и 300 мг в сутки, якобы для продления жизни. Некоторые биотехнологические компании США, например Life-Extension Foundation во Флориде, начали выпускать капсулы по 1 000 и 2 000 мг. Эти дозы оказались токсичными и вскоре были запрещены. В России в настоящее время продается комплексный витаминный препарат «Рикавит», разработанный киевским Институтом геронтологии. Он содержит витамины С, РР, В2 и В6. Ежедневная доза витамина В6в «Рикавите» составляет 20 мг.

Атеросклероз – это, по существу, комплекс разных болезней, аномалий и возрастных изменений. Одной только витаминной терапии недостаточно для его профилактики. Около 10 – 15% обследованных в различных институтах долгожителей не имели выраженных признаков атеросклероза и симптомов каких либо серьезных болезней сердца. Нормальное кровоснабжение мозга также может сохраняться до глубокой старости. Как болезнь атеросклероз, в отличие, например, от рака, является продуктом человеческой цивилизации. Профилактикой атеросклероза следует заниматься в течение всей жизни.

Литература

1. Milch R. A. Matrix properties of the aging arterial wall // Monographs in the Surgical Sciences. 1965. Vol. 2. No. 4. P. 261 – 341.

2. Enos W. F., Holmes R. H., Beyer J. Coronary disease among US soldiers killed in action in Korea // JAMA. 1953. Vol. 102. P. 1090 – 1093.

3. McNamara J. J., Molot M. A. et al. Coronary artery disease in combat casualties in Vietnam // JAMA. 1971. Vol. 216. P. 1185 – 1187.

4. Murat E., Tuzcu M. D. High prevalence of coronary atherosclerosis in asymptomatic teenagers and young adults. Evidence from intravascular ultrasound // Circulation. 2001. Vol. 103. P. 2705 – 2710.

5. Zhang Z. Marital history and the burden of cardiovascular disease in midlife // The Gerontologist. 2006. Vol. 46. P. 266 – 270.

6. Sacco R. L., Kargman D. E. et al. Race-ethnicity and determination of intracranial atherosclerotic cerebral infarction // Stroke. 1995. Vol. 26. P. 14 – 20.

7. Marmot M. G., McKeique P. Coronary heart disease and diabetes in South Asians // MRC NEWS: Medical Research Council. 1989. No. 45. P. 12 – 13.

8. The World Health Reports. 2002 – 2008. Geneva.

9. OECD (Organization for Economic Co-operation and Development) 1981: Food Consumption Statistics, 1964 – 1978. Paris.

10. Seely S. Is calcium in Western diet a major cause of arterial disease: A statistical study // International Journal of Cardiology. 1988. Vol. 20. P. 183 – 192.

11. Seely S. Is calcium excess in Western diet a major cause of arterial disease? // International Journal of Cardiology. 1991. Vol. 33. P. 191 – 198.

12. Gupta G., Aronow W. S. Atherosclerotic vascular disease may be associated with osteoporosis or osteopenia in postmenopausal women // Archives of Gerontology and Geriatrics. 2006. Vol. 43. P. 285 – 288.

13. Perez A. V., Picotto G. et al. Minireview on regulation of intestinal calcium absorbtion // Digestion. 2008. Vol. 77. P. 22 – 34.

14. Seely S. The connection between milk and mortality from coronary heart disease // Journal of Epidemiology and Community Health. 2002. Vol. 56. P. 958.

15. Vitamin B-6: Its Role in Health and Disease / Reynolds R. D., Leklem J. T. (Editors). New York: Alan R. Liss, 1985.

16. Wielen van der R. P., Lowik M. R. et al. Vitamin B-6 malnutrition among elderly Europeans: The SENECA study // Journal of Gerontology. 1996. Vol. 51A. P. B417 – B424.

Глава 13. Физиологические последствия токсификации нашей жизни. Экологическая катастрофа во Флориде.

В марте 1983 г. нам с женой удалось побывать в Университете Флориды в Гейнсвилле (Gainesville). Недалеко от университетского городка, где мы жили, находилось озеро Апопка (Apopka), в котором обитали небольшие аллигаторы. Это озеро, четвертое по величине среди множества озер Флориды, с недавнего времени стало важной зоной экологических исследований. Дело в том, что в 1980 г. расположенный поблизости резервуар отходов большой химической компании, производившей пестициды, переполнился и произошел сброс в озеро концентрированных растворов пестицидов, в основном ДДТ и дикофола. В результате озеро, которое и до этого было загрязнено стоками с ферм и завода по переработке городских отходов, оказалось самым токсичным в штате. Большинство аллигаторов и 90% всей фауны погибли в нем в течение двух лет. Но именно эта экологическая катастрофа стала началом исследовательского проекта по сравнению флоры и фауны озера Апопка с другими озерами Флориды, которые были меньше загрязнены или загрязнялись другими веществами. Во Флориде больше десяти тысяч озер, и почти во всех водятся аллигаторы. Именно поэтому штат является основным в США центром по производству изделий из крокодиловой кожи. Начав исследования, сотрудники кафедры зоологии Университета Флориды обнаружили, что самки аллигаторов в озере Апопка откладывают гораздо меньше яиц, чем в других, более чистых озерах. При этом новорожденные аллигаторы-самцы имели значительно уменьшенные (на 25 – 27%) размеры пенисов. Было установлено, что производные ДДТ ингибируют на 70% синтез андрогенных гормонов, тестостерона и дегидротестостерона, и именно это задерживало рост и развитие мужских половых органов. Продукты распада ДДТ накапливались в жировой ткани животных. Выводы зоологов Флориды широко освещались в прессе. Однако подробные научные результаты были опубликованы лишь в 1996 г. [1]. Применение ДДТ на территории США было запрещено еще в 1972 г. Тем не менее этот инсектицид (dichlorodipheniltrichloroethane) производился там на экспорт. В большинстве азиатских и африканских стран он применяется до сих пор, особенно на хлопковых плантациях, а также для борьбы с малярийным комаром. Этот инсектицид очень медленно распадается в среде. В Индии он проникает даже в артезианские воды, и от него страдают уже пингвины в Антарктике.

Почему снижается концентрация сперматозоидов?

В сентябре 1992 г. «Британский медицинский журнал» (British Medical Journal) опубликовал обзор исследований, который показал, что за 50 лет (1938 – 1988) концентрация сперматозоидов в человеческой сперме, в основном в странах Европы и в США, снизилась на 40%. При этом уменьшился и средний объем спермы в эякуляте – с 3,4 дл 2,75 мл. Представленные данные основывались на изучении 14 947 мужчин (средний возраст 30 лет), которые сдавали сперму в клиниках фертильности для искусственного оплодотворения. В таких случаях все показатели здоровья добровольных доноров спермы тщательно проверяются. Донорами спермы чаще всего бывают студенты медицинских колледжей. Авторы этого обзора предположили, что выявленные «изменения вероятнее всего связаны с факторами внешней среды» [2]. Публикация «Британского медицинского журнала» стимулировала проверочные исследования в других странах. В Шотландии сравнили качество спермы мужчин, родившихся до 1959 г., в 1960 – 1964 и в 1970 – 1974 гг. В последней возрастной группе концентрация и подвижность сперматозоидов оказались ниже на 20%, хотя ее представители были моложе [3]. Исследования, проведенные в 2008 г. в Перу, установили четкую связь снижения качества спермы у перуанских крестьян с применением органофосфатных пестицидов в сельском хозяйстве [4]. В США, тоже недавно, проводилась проверка качества спермы в разных штатах. Наихудшие показатели были в сельскохозяйственных штатах, особенно в Миссури, где пестицидов используется больше всего. Гербициды алахлор (alahlor) и атразин (atrazine) и инсектицид диазинон (diazinone) оказались наиболее спермотоксичными [5].

Поскольку это направление научных исследований привлекло широкое внимание общественности, ученые начали изучать с этой точки зрения не только пестициды, но и природные вещества и пищевые продукты. Одним из наиболее важных открытий оказалось то, что пищевые продукты, изготовленные из сои (тофу, соевое молоко, соевые бифштексы для вегетарианцев и сотни других), также влияют на качество спермы. В сое содержится много фитоэстрогенов, которые имитируют действие эстрогена, женского полового гормона. Потребление большого количества соевых продуктов ведет к значительному снижению концентрации сперматозоидов в сперме, но в то же время облегчает протекание менопаузы у женщин и снижает у них частоту остеопороза [6]. В последние годы в США значительно увеличилось число аномалий половых органов у новорожденных мальчиков. У 1% младенцев мочевой канал выходит не в головку пениса, а у его основания [7]. Выявлено более ста продуктов, отнесенных к категории «эндокринных нарушителей» (endocrine disruptors). Они имитируют или ингибируют действие тироксина, эстрогена, тестостерона и других гормонов. К этой же группе веществ относятся загрязнители воздуха, например диоксин и бисфенол, выбрасываемые в воздух при сжигании пластмассовых отходов в мусоросжигательных печах. Попытки контролировать присутствие таких веществ в окружающей среде посредством законодательных актов предпринимались много раз. Однако, по данным Американского агентства по защите окружающей среды (ЕРА), в настоящее время в коммерческом обороте в США находится 87 000 химических веществ. Контроль за их действием на физиологию человека выходит за пределы возможностей медицинских учреждений.